RSS

curiculum vitae

Label:

Curiculum Vitae
Riwayat Pribadi
Nama Lengkap                : Dina Christin Ayuning Putri
Nama Panggilan               : Dina
NIM                                : 098114015
Tempat/Tanggal Lahir       : Sumowono, 5 Maret 1991
Alamat                             : Jalan Mawar No 6A Paingan Maguwoharjo
Nomor HP                       : 085729333155
e-mail                               : die_nchrist5@yahoo.com

Riwayat Pendidikan
TK Virgo Maria II Bawen
SD Pangudi Luhur Ambarawa
SMP Pangudi Luhur Ambarawa
SMK Theresiana Semarang, program studi Farmasi
Universitas Sanata Dharma Yogyakarta, Fakultas Farmasi

Riwayat Organisasi
Steering comitte kegiatan Inisiasi Sanata Dharma (INSADHA) 2011
Ketua Panitia kegiatan Pharmacy Performance 2011
Divisi Organisasi BEMF Farmasi periode 2009-2010
Sie. Acara kegiatan  Pharmacy Performance 2010
Sie. Dampok kegiatan Inisiasi Fakultas Farmasi 2010 (TITRASI)
Sie. DDU kegiatan Pharmacy Performance 2009
Co-fasilitator kegiatan Pelatihan Pengembangan Kepribadian Mahasiswa I 2011
Dll

Riwayat Kerja
SPG produk asesoris komputer “FLASH CENTER” pada pameran komputer Januari 2011, Juni 2011, Agustus 2011, dan September 2011
Asisten Dosen Praktikum Mikrobiologi tahun 2011 Golongan Praktikum D dan E
Asisten Dosen Praktikum Botani Farmasi 2011 Golongan Praktikum B
Asisten Dosen Praktikum Farmakognosi Fitokimia I 2011 Golongan Praktikum E
Asisten Dosen Praktikum Bentuk Sediaan Farmasi 2011 Golongan Praktikum D


  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS
Read User's Comments(0)
Diposting oleh Dina Christin

sitokin

Label:


SITOKIN
·        Sekresi protein yang mengatur sistem imun, inflamasi dan hematopoiesis.
·        Sitokin bekerja dalam waktu yang singkat, jarak antar sel yg dekat, dan dalam jumlah (konsentrasi) yang sangat kecil.
·        Sitokin bekerja dengan melekat pada membran reseptor yang spesifik, kemudian memberi sinyal pada sel imun melalui second messenger.
·        Sitokin cepat disintesis dan disekresikan oleh sel yg berbeda setelah ada stimulus.
·        Sekresi sitokin
o   Limfosit à limfokin
o   Monosit àmonokin
o   Sitosin yg aktif dlm khemotaktik à khemokin
o   Sebagai media antar leukosiT à interleukin (IL)
·        Aktivitas sitokin
o   Berefek thdp sel yg mensekresinya sendiri à autokrin
o   Berefek thdp sel didekatnya         à parakrin
o   Berefek pada sel yg sama tp berjauhan à endokrin
o   Produser sitokin paling banyak à sel –Th dan makrofag.
·        Terdapat 2 macam sel T-helper:
o   Sel T-h1:
§  Bekerjasama dengan IFNgama, TNF alfa & gama, IL-2.
§  Yaitu mengatur aktivasi makrofag dan sel T.
o   Sel T-h2:
§  Bekerjasama dengan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10.
§  Sel-B mediated imunity.
·        Kemokin : mempengaruhi pergerakan leukosit serta merangsang leukosit pada jaringan yng inflamasi ato infeksi

·        Reseptor sitokin brdasrkan struktur dan aktivitasnya :
o   Fam hematopoietin
o   Fam interferon
o   Fam. Tumor Necrosis Factor (TNF
o   Fam khemokin
·        Interleukin-1
o   Interleukin-1 (IL-1) is one of the first cytokines ever described.
o    Its initial discovery was as a factor that could induce fever, control lymphocytes, increase the number of bone marrow cells and cause degeneration of bone joints.
o   It was around 1984-1985 when scientists confirmed that IL-1 was actually composed of two distinct proteins, now called IL-1α and IL-1β
·        TNF
o   TNF is produced mainly by macrophages,
o   They are produced also by a broad variety of other cell types including lymphoid cells, mast cells, endothelial cells, cardiac myocytes, adipose tissue, fibroblasts, and neuronal tissue.
o   TNF is able to induce apoptotic cell death, to induce inflammation, and to inhibit tumorigenesis and viral replication.
o   Dysregulation of TNF production has been implicated in a variety of human diseases, as well as cancer.
·        Interferons (IFNs)
o   They are named after their ability to "interfere" with viral replication within host cells,
o   other functions: they activate immune cells, such as natural killer cells and macrophages; they increase recognition of infection or tumor cells by up-regulating antigen presentation to T lymphocytes;
o   they increase the ability of uninfected host cells to resist new infection by virus.
·        Types of IFN
o   They are named after their ability to "interfere" with viral replication within host cells,
o   other functions: they activate immune cells, such as natural killer cells and macrophages; they increase recognition of infection or tumor cells by up-regulating antigen presentation to T lymphocytes;
o   they increase the ability of uninfected host cells to resist new infection by virus.

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS
Read User's Comments(0)
Diposting oleh Dina Christin

Sistem komplemen

Label:


SISTEM KOMPLEMEN
·        Merupakan sistem yang terdiri dari sejumlah protein (>30 jenis protein) yang berperan penting dalam reaksi imunitas.
·        Merupakan salah satu sistem enzim serum yang berfungsi dalam inflamasi, opsonisasi, dan kerusakan (lisis) membran patogen.
·        Berupa molekul dari sistem imun non spesifik larut dalam keadaan tidak aktif yang dapat diaktifkan oleh berbagai bahan seperti toksin bakteri.
·        Terdapat 9 komponen dasar komplemen, yaitu C1-C9 yang bila diaktifkan, akan dipecah menjadi bagian (fragmen) yang besar dan kecil (C1q, C3a, C53b,dsb).
C1qrs
Meningkatkan permeabilitas vaskular
C2
Mengaktifkan kinin
C3a dan C5a
Kemotaksis yang mengarahkan leukosit, anafilotoksin yang merangsang sel mast melepas histamin dan mediator lain
C3b
Opsonin dan adherens imun
C4a
Anafilotoksin lemah
C4b
Opsonin
C5-6-7
Kemotaksis
C8-9
Melepas sitolisin yang dapat menghancurkan sel (lisis)
·        Sistem komplemen diaktifkan melalui tiga jalur, yaitu:
o   Aktivasi komplemen melalui jalur klasik (The Classical Pathway ) à diaktifkan oleh kompleks antigen-antibodi (kompleks imun)
o   Aktivasi komplemen melalui jalur alternatif (The Alternative Pathway) à activated by microbial cell walls
o   Aktivasi komplemen melalui jalur lektin (The Lectin Pathway) à activated by bacterial lectins.



·        Aktivasi komplemen melalui jalur alternatif (Alternative pathway) dan lektin (Lectin pathway) merupakan komponen sistem imun alamiah (Innate immunity).
·        Alternative :
o   Aktivasi jalur alternatif dimulai dengan aktivasi spontan C3 yang terjadi pada permukaan sel.
o   Jalur alternatif terjadi tanpa melalui tiga reaksi pertama yang terjadi pada jalur klasik (C1, C4, dan C2).
o   Aktivasi komplemen >>> menimbulkan inflamasi dan kematian sel yang luas sehingga diperlukan inhibitor komplemen.
o   Inhibitor C1 adalah protein larut yang mencegah C1 mengaktifkan C2 dan C4.
o   Sejumlah inhibitor larut dan diikat oleh membran mencegah aktivasi C3 terutama melalui jalur alternatif.
o   Inhibitor diikat oleh membran mencegah kerja Membrane Attack Complexes (MAC).
·        Lektin :
o   Mannosa-Binding Lectin (MBL) adalah kolektin yang dapat diikat melalui lektin oleh hidrat arang mikroba.
o   Mannosa-Binding Lectin (MBL) berikatan dengan gula manosa pada permukaan mikrobia tertentu dan segera mengaktifkan C3.
·        Aktivasi komplemen melalui jalur Klasik (The Classical pathway) merupakan komponen sistem imun didapat (adaptive immune).
o   Membutuhkan kompleks Antigen – Antibodi.
o   C1 yang dicetuskan oleh kompleks antigen-antibodi berikatan dengan fragmen cristalisable (Fc) IgM.
o   C1 (tidak memiliki sifat enzim) mengaktifkan C2 dan C4, selanjutnya mengaktifkan C3 (komplemen kunci).
o   Ig M dan IgG1, IgG2, IgG3 membentuk kompleks imun dengan antigen, mengaktivasi komplemen.
·        Fungsi komplemen meliputi Lisis Osmotik Bakteri,Eliminasi Kompleks Imun, Fagositosis-Opsonin, Kemokin, Inflamasi
·        Inflamasi
o   Peningkatan permeabilitas vaskuler lokal karena pengaruh anafilatoksin (C3a,C4a,C5a).
o   Aktivasi komplemen C3 dan C5 menghasilkan fragmen C3a dan C5a yang memacu degranulasi sel mast dan atau basofil melepas histamin.
o   Histamin akan meningkatkan permeabilitas vaskuler dan kontraksi otot polos, meningkatkan migrasi leukosit dan keluarnya plasma (antibodi, opsonin dan komponen komplemen) ke jaringan inflamasi.
·        Kemokin
o   C3a, C5a, dan C5-6-7 merupakan kemokin yang dapat mengerahkan sel-sel fagosit ke tempat terjadinya infeksi.
o   C5a merupakan kemoatraktan bagi neutrofil dan merupakan anafilatoksin.
·        Fagositosis-Opsonin
o   C3b dan C4b mempunyai sifat opsonin (molekul yang dapat diikat oleh bakteri dan reseptor fagosit sehingga memudahkan fagositosis bakteri).
o   C3 yang diaktifkan saat aktivasi komplemen merupakan opsonin utama (C3b).
o   Molekul C3b dalam bentuk inaktif (iC3b) juga berperan sebagai opsonin dalam fagositosis karena fagosit juga memiliki reseptor untuk iC3b.
·        Eliminasi Kompleks Imun
o   C3a atau iC3b diendapkan di permukaan kompleks imun dan merangsang eliminasi kompleks imun.
o   Eritrosit dan neutrofil memiliki CR1-R dan mengikat C3b dan iC3b.
o   C3 dan C4 ditemukan pada kompleks imun dan diikat oleh CR1-R pada eritrosit dan diangkut ke organ hati dan limpa (fixed fagosit).
o   Melalui reseptor komplemen dan Fc, fagosit menghancurkan kompleks imun dari sel darah merah.
·        Lisis Osmotik Bakteri
o   Aktivasi C3 (jalur alternatif atau klasik) akan mengaktifkan bagian akhir dari kaskade komplemen C5-C9.
o   Aktivasi komplemen yang terjadi di permukaan sel bakteri akan membentuk Membrane Attack Complex (MAC) dan menyebabkan lisis osmotik sel atau bakteri.

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS
Read User's Comments(0)
Diposting oleh Dina Christin
Langganan: Postingan (Atom)